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导读：英国前首相铁娘子撒切尔，赴美就医服务机构了解到晚年无数次的重复同一个问题；美国前总统里根，晚年时间甚至不认识自己的妻子南希，这一切都是因为同一个疾病—阿尔茨海默, 又称老年痴呆。8月9日，出国看病美国斯坦福医学院与英国宣布，其研究人员获得重大发现，通过向细胞内载入携带某种基因的慢病毒载体的基因疗法，有望在未来实现阿尔茨海默症的治疗。那么未来，老年痴呆可以实现根治么？目前美国有哪些新药可以治疗老年痴呆症呢？

关键词： 阿尔茨海默症美国治疗；老年痴呆赴美看病; 美国治疗老年痴呆；老年痴呆国外新药新疗法

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英国前首相撒切尔：重复问同一个问题

“我总以为母亲永远不会老去，服务机构了解到她是铁打的、坚不可摧的，她的记忆力曾经如同高效数据库，能随口说出几年前的经济统计数据，不用查阅任何资料。实在难以想象曾经睿智能干的母亲已患上阿尔茨海默病。如今，她会在完全不自知的情况下重复问同一个问题。”

铁娘子英国首相撒切尔之女卡罗尔 · 撒切尔在出版的《在金鱼碗里游泳》一书如是说，详述了当年83岁的撒切尔夫人自8年前患上严重的阿尔茨海默病一事。

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美国前总统里根：认不出自己的妻子

1994年，卸任的里根总统宣布他罹患了阿尔茨海默症。至2004年6月5日以93岁高龄病逝。

里根被确诊患上阿尔茨海默病后，赴美就医服务机构了解到就向社会公开了自己的病情，以自己的知名度唤醒全世界对这种病的关注。确立阿尔茨海默病月，并成立专门的研究所，用于研究这种疾病的。

美国、英国的高级领导人物的晚年时期，脑海里也存在这样一个橡皮擦——它就是阿尔茨海默症。

《我脑海中的橡皮擦》一部感人至深的电影，里面我们不仅可以感受男女主人公悲伤的爱情，同时我们也可以了解到那个脑海中的橡皮擦——阿尔茨海默。

阿尔茨海默症，俗称“老年痴呆”，是最常见的痴呆症。它是一种以记忆力丧失、认知功能下降、行为异常的为主要表现的疾病。阿尔茨海默症状通常发展缓慢，随着时间推移逐渐恶化，严重时足以干扰日常工作，会忘记他们生活中的重要人物，并经历戏剧性的性格变化。

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阿尔茨海默病的发现

左：Alois Alzheimer医生 ；右：Auguste Deter，第一个被详细记载的阿尔兹海默病人

1901年，德国的神经病理学家Alois Alzheimer医生遇到了一个女性老年痴呆患者，她有严重的记忆障碍，辨别不清方向，还会不时的胡言乱语。在1906年，这名患者去世了，Alzheimer医生对她进行了尸检，发现她的脑组织体积缩小、重量减轻，脑皮质、海马体萎缩。同时，脑皮质中的神经元大量死亡，而且有特殊物质的沉淀。

1907年，赴美就医服务机构了解到Alzheimer医生发表了长篇论文描述了他的发现，直到1910年，具有这些表现的痴呆症终于被命名为“阿尔茨海默氏病（AD）”。

今年8月9日，美国斯坦福医学院和英国宣布，其研究者通过研究发现，向阿尔茨海默患者脑细胞内载入携带有PGC-1alpha;基因的慢病毒载体，可治疗阿尔茨海默。

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斯坦福医学院提出的基因疗法

基因疗法——人们可以期待的一种根本治疗阿尔茨海默的方法。

它是指将正常基因移植到细胞中，以取代有缺陷的基因，是一种很有前途的治疗方法，可以纠正疾病的根本原因，而不仅是单纯控制其可怕的症状。

斯坦福医学院和英国的研究人员发现了一种蛋白质片段——β-淀粉样蛋白（the beta-amyloid protein，AB），认为这种蛋白质片段是导致阿尔茨海默症的一个因素。AB本身对人体大脑无害，然而当β-淀粉样蛋白在大脑中大量聚集时，形成斑块破坏神经突触，最终导致神经细胞死亡。

基因疗法示意图

研究者发现，只要AB处于可溶状态，它就可以在大脑中自由移动而不会产生负面后果。然而其不溶性的聚簇形式（称之为斑块），AB可以固定到神经细胞上的受体，削弱细胞之间的突触连接。AB是由β-分泌酶分解淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）而产生的。β-分泌酶决定了AB的产生速率，因此降低β-分泌酶的表达有望减少大脑中AB的浓度、可溶性水平、从而斑块将不会生成。

因此，研究人员开始着手开发一种新的基因疗法用于防止脑内AB的积累。研究者发现ppary-coactivator-1a，PGC-1α基因调节β-分泌酶的转录，并且这些基因的表达在老年痴呆症患者中减少，于是，研究人员开始研究通过增加PGC-1α的表达，从而减少脑内β-分泌酶的基因治疗方法。

研究者利用小鼠构建阿尔茨海默症模型，APP23。同阿尔茨海默患者脑中AB表达相同，随着年龄的增加，AB在这些老鼠大脑中聚集增加。研究者尝试创造一个慢病毒载体来表达PGC-1α，用健康基因替换脑细胞中损坏的基因。这些研究发现，注射携带有PGC-1α的慢病毒载体四个月后，小鼠表现出显著的空间感和记忆能力的提高，同时β-淀粉样蛋白沉积显著减少和β-分泌酶的表达也降低。研究人员还发现，该疗法具有神经保护作用，有助于保存和恢复神经元和突触。基于以上的观察结果，研究者得出这样的结论：选择性诱导大脑的特定区域中PGC-1a的表达，可有效靶向治疗阿尔茨海默导致的神经功能下降，该疗法将具有巨大的潜力，有望治疗该病。

解开遗传密码是这个时代最伟大的科学进步之一。像基因疗法这样的治疗方法可以用来治疗我们所面临的许多疾病。随着我们年龄的增长，赴美就医服务机构了解到利用基因治疗，老年痴呆症可能不再成为我们该恐惧的事物。

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 美国教授谈如何预防阿尔茨海默症

除了治疗技术之外，美国关于阿尔茨海默的预防理念让美国公民受益匪浅。

美联医邦创始人刘博士Sheena Liu和纽约医疗部的Mikko Dong于采访了康奈尔大学医学院神经科正教授、纽约长老会医院/特种外科医院神经内科主任医师孙宇政医学博士( Dexter Sun, MD. PhD)，作为国际神经科名医，孙宇政医生对阿尔茨海默症有着丰富的研究经验和治疗见解。

Dr. Dexter Sun 专业背景

简历：孙宇政，康奈尔大学医学院神经科正教授、纽约长老会医院脑神经内科主任医师。孙宇政医生1982年毕业于浙江医科大学。在美国威斯康辛大学获得分子神经学博士学位、医学博士学位。孙教授在康奈尔大学完成神经科临床住院医生，哈佛大学麻省总医院获得神经专科医生培训。并在纽约曼哈顿创办了自己的门诊中心，并成为国际神经科名医。从2007年开始，每年孙宇政都被美国著名的卡思克鲁力评为美国顶级医生; 并名列美国杰出专业医师名册。曾被授予美国最具同情心医师奖、病人选择奖。

2015年，孙宇政教授所在的医院纽约长老会医院-威尔康奈尔医学中心建立了美国独一无二的阿尔茨海默症预防中心;。孙教授Dr. Sun同Dr. Richard S. Isaacson合作，在该疾病预防上发现最新的临床思路及研究成果,同时提出关于阿尔茨海默症预防的四个要点:

Dr. Sun: 目前全球约有4700万例痴呆患者，赴美就医服务机构了解到每年新增病例约770万例，平均每4秒即新发1例。美国有超过500万人患有老年痴呆症，每66秒确诊一人患有老年痴呆，成为美国第六大死因。中国罹患痴呆患者人数居世界之最，将近 1 千万。如果无法找到治愈办法，到2050 年，这一数字还将增长，到 2050 年将超过 3 千万。

1、运动

最有用的预防方法之一就是运动。我们在老鼠身上做过实验：给老鼠注射导致其基因变异患上阿尔茨海默症，结果发现有运动的老鼠相较无运动的老鼠产生更少的致病蛋白。每次30-45分钟、每周3-4次是推荐的运动量。

2、锻炼大脑

让你的大脑保持在活跃的状态，很多人说数独游戏对大脑有益，不过我觉得你只是把这个游戏玩得更好而已，我更推荐学习一项新的技能，比如上成人教育班学一门新的语言，或者参与更多的社交活动，培养一个新的兴趣，可以是学习如何弹奏一种乐器——音乐的力量是不容忽视的，曾有科学研究使用音乐疗法帮助阿尔茨海默症患者延缓记忆衰退。可以通过电视节目、网络频道、CD光盘听些音乐或学习，不断刺激大脑。

3、定期做健康检查

这对家族成员很有启示性，一定要带长辈定期做检查，越早发现患病就能越早介入。记忆衰退和认知能力倒退是非常常见的，不需要感到羞耻。

4、饮食营养

过去几年中关于饮食营养的科学研究层出不穷，赴美就医服务机构了解到地中海饮食、高蛋白瘦肉、深海鱼油、鱼肉、抗氧化莓果、绿叶蔬菜，以及最重要的，减少精致碳水化合物的摄取。

除了预防之外，当出现哪些警告标志时我们就要引起注意了呢？  国际阿尔茨海默病协会提出以下10个警告标志：

1. 记忆力下降以至于影响到正常生活；

2. 计划或解决问题困难；

3. 难以完成家庭中、工作中甚至休闲时熟悉的任务；

4. 时间或空间混乱；

5. 视觉影响与空间关系上出现认识问题；

6. 说话和写作能力出现新的问题；

7. 乱放东西且失去追溯的步骤的能力；

8. 判断力下降或判断不正确；

9. 工作或社会活动减少；

10. 情绪和性格的改变；

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 老年痴呆症国外新药 

老年痴呆症国外进展：老年痴呆国外能治好吗？

2021年6月7日，美国FDA正式批准β淀粉样蛋白抗体Aduhelm（aducanumab）治疗阿尔兹海默症适应症。在3项共计3482例阿尔兹海默症患者的临床研究中，使用Aduhelm治疗的患者淀粉样β斑块有明显的减少，而对照的安慰剂组的患者淀粉样β斑块没有减少。研究还发现服用Aduhelm的患者，思维能力下降速度相较于安慰剂组的患者慢22%。这是全球20多年来首款治疗老年痴呆的新药。

精准医疗的带动下，我们相信未来可能是属于基因治疗的世界，未来会有更多的研发成果能帮助到这个群体。

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参考来源：

1. http://www.alz.org/alzheimers_disease_causes_risk_factors.asp

2. http://www.cnn.com/2013/07/18/health/alzheimers-warning-signs/index.html

3. https://www.alz.co.uk/sites/default/files/pdfs/GR-ADC-WAM-16-CN.pdf

4. Alzheimer's Association. (n.d.). Alzheimer's Disease & Dementia. Retrieved March 01, 2017, from http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp

5. Brazier, Y. (2016, October 11). Gene therapy could prevent Alzheimer's, study suggests. Retrieved March 1, 2017, from http://www.medicalnewstoday.com/articles/313412.php

6. Herbert, S. S., Horre, K., Nicolai, L., Papadopoulou, A. S., Mandemakers, W., Silahtaroglu, A. N., . . . Strooper, B. D. (2008). Loss of microRNA cluster miR-29a/b-1 in sporadic Alzheimer's disease correlates with increased BACE1/ -secretase expression. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(17), 6415-6420. doi: 10.1073/pnas.0710263105

7. Goldman, B. (2013, September 19). Scientists reveal how beta-amyloid may cause Alzheimer's. Retrieved March 01, 2017, from http://med.stanford.edu/news/all-news/2013/09/scientists-reveal- how-beta-amyloid-may-cause-alzheimers.html

8. Katsouri, L., Lim, Y. M., Blondrath, K., Eleftheriadou, I., Lombardero, L., Birch, A.M., . . . Sastre, M. (2016). PPARy-coactivator-1a gene transfer reduces neuronal loss and amyloid-B generation by reducing B-secretase in an Alzheimer's disease model. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(43), 12292-12297. doi: 10.1073/pnas.1606171113